GABA Y AUTISMO
“Estos resultados marcan el primer eslabón empírico entre un neurotransmisor específico medido en los cerebros de las personas con autismo y un síntoma de comportamiento autista”
Hemos hablado muchas veces de la importancia de este neurotrasnmisor, el GABA, ácido gamma aminobutírico, cuya principal función es la inhibición y regulación de los procesos excitatorios del sistema nervioso central y los circuitos neuronales en los que interviene. El GABA actúa como un freno del los neurotransmisores excitatorios que llevan a la ansiedad. La gente con poco GABA tiende a sufrir de trastornos de la ansiedad, y los medicamentos como el Valium funcionan aumentando los efectos del GABA. Si el GABA está ausente en algunas partes del cerebro, se produce por ejemplo trastornos como la epilepsia.
En los últimos años se está estudiando con mayor profundidad la acción de ciertos neurotransmisores con los trastornos del espectro autista (TEA), que avalan como base científica las acciones terapéuticas que se están desarrolllando en el ámbito de la Medicina Biológica y las terapias no convencionales, aplicadas a la infancia.Queremos destacar los estudios realizados por Caroline Robertson de la Universidad de Harvard y sus colegas del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, siglas en inglés), en Estados Unidos.
“Estos resultados marcan el primer eslabón empírico entre un neurotransmisor específico medido en los cerebros de las personas con autismo y un síntoma de comportamiento autista”
Se sabe que el ataque epiléptico, que se encuentra en muchos niños con TEA, es una inflamación donde se activan procesos excitatorios focales y el GABA es necesario para inhibir dichas respuestas. También se determinó que una de las reacciones de excitación de los niños con TEA, es cuando se encuentran hiperestimulados o saturados de información, y el GABA colabora en regular estos índices excitatorios y mejorar el umbral de tolerancia al estrés.
Estudios genéticos han establecido una relación entre las variaciones en el número de copias de los genes de receptor de GABA (un tipo de mutación) y los TEA
El estudio postmortem de tejido cerebral de personas con TEA muestra una menor cantidad de las subunidades de receptor GABA
En esta investigación de Harvard, se involucraron 41 voluntarios, 21 sujetos con TEA moderado o grave y 20 grupo control
El estudio demostraba que los sujetos con TEA presentaban alteraciones del sistema visual en relación con la binocularidad y la excitación e inhibición en la corteza visual. Se usaban unas gafas binoculares y se enseñaba a cada participante una imagen diferente para cada ojo.La llamada rivalidad binocular, es cuando al presentarse simultáneamente dos imágenes contradictorias, una para cada ojo, el cerebro visual debe actuar enfocando alternadamente una imagen o la otra suprimiendo también, alternadamente la percepción de la otra imagen, gracias a la acción inhibitoria del GABA.
Los 21 sujetos con TEA eran más lentos para definir las dos imágenes, que los sujetos del grupo control, de hecho ciertas personas con autismo, pueden tener mayores dificultades con actividades que requieran aislar sonidos, imágenes u otras informaciones sensoriales que están interfiriendo en focalizar la atención en temas de mayor importancia.
Se midió los niveles de GABA en el cerebro de cada participante, mediante espectroscopía de resonancia magnética . En el grupo control, la capacidad de suprimir la imagen “rival” se incrementaba directamente proporcional a los niveles de GABA que había en su cerebro. En cambio en el grupo de TEA, parecía no haber relación directa con GABA, tal y como dse había manifestado en el grupo, lo cual podría indicar que los sujetos con TEA no tenían dicha capacidad inhibitoria relacionada con el GABA
“Se sabe que las personas con autismo tienen la percepción visual orientada a los detalles, mostrando notable atención a los pequeños detalles en el entorno sensorial y dificultad para filtrar o suprimir la información sensorial irrelevante”, dice Robertson. “Desde hace tiempo, se pensó que esto podría tener algo que ver con la inhibición en el cerebro y nuestros resultados apoyan esta idea”
Dicho estudio sugiere que los fármacos que aumentan las concentraciones cerebrales de GABA podría tener potencial para el tratamiento del autismo
Así pues en base a este estudio podría suponer una relevancia de primer orden, regular los niveles de GABA, en los pacientes con TEA
Acciones nutricionales y GABA
Desde la medicina natural, se puede aumentar los niveles de GABA y su estimulación, inhibir la reabsorción o mejorar la calidad de los receptores post sináptico
Estimulación: vitamina B6, Magnesio, Zinc, Complejos GABA
Inhibir la reabsorción-aminoácidos Taurina,glicina
Receptor post sináptico – ácidos grasos DHA
Fitoterapia: pasiflora, valeriana
El magnesio está involucrado en la activación de por lo menos 300 diferentes enzimas y otros agentes químicos corporales. Activa a las vitaminas B y juega un papel en la síntesis de proteínas, la excitabilidad de los músculos y la liberación de energía
El magnesio regula la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos y a los órganos. Su deficiencia lleva a la hiperexcitabilidad neuro-muscular que puede presentarse con calambres musculares y temblores. Se asocia también a broncoespasmo y asma y trastornos tales como migrañas, calambres en la menstruación, etc. También comentar que los pacientes con epilepsia muestran bajos niveles de magnesio en la sangre.
Por otro lado, el estrés y los estados de ansiedad, pueden provocar déficit de magnesio por mecanismos neurohormonales.
El GABA se encuentra en muchos carbohidratos complejos, como la pasta y los cereales. También puede ser sintetizado con el aminoácido glutamina.
Los alimentos ricos en glutamina incluyen plátanos, lentejas, avena, salvado de arroz, nueces, brócoli, almendras y espinacas.
Taurina y GABA
La taurina activa receptores GABA en hipocampo (Brain Research 2000, May 12(2);864:298-307)
La taurina rescata neuronas corticales de concentraciones altas de glutamato extracelular y efectos neurotóxicos de amiloida (Neuropharmacology 2005;49:1140-8)
La taurina tiene efecto anticonvulsionante y estabilizante de Lamotrigina ( Epilepsy Research 2001;43:153-63)
Dosis recomendada de GABA
La dosis recomendada de GABA es de 1,000 a 2,000 mg al día.
El GABA tiene dificultades para cruzar la barrera hematoencefálica, así pues los laboratorios estudian nuevos complementos, por ejemplo, agregar GABA a soluciones a base de aceite. Otra posibilidad es dar productos que ayuden a aumentar la precursores, tales como la taurina, glicina y glutamina, para generar así que sea el propio cuerpo quien produzca GABA, a partir de dichos precursores.
Las técnicas de meditación, respiración consciente, relajación profunda, así como terapias que ayuden a regular de forma adecuada el SNC, como la osteopatía, la acupuntura, las sofrología, el masaje neurosedante, etc, se han evidenciado como eficaces en la estimulación y regulación de este neurotransmisor.
Así pues, en el abordaje integral de los pacientes con TEA, será de primer orden revisar los aspectos nutricionales y bioreguladores de las moléculas esenciales para transmitir informaciones precisas entre neuronas, que son los neurotrasnmisores, y en este caso que nos ocupa, en relación con el TEA, el GABA.
Autor:
Albert Rosa Sempere D.O.
Osteópata.Posturólogo.Osteópata infantil
Kinesiólogo neurosensorial y del comportamiento.
Consultor en BRMT. Integración de reflejos primitivos
www.centrokineos.com
En los últimos años se está estudiando con mayor profundidad la acción de ciertos neurotransmisores con los trastornos del espectro autista (TEA), que avalan como base científica las acciones terapéuticas que se están desarrolllando en el ámbito de la Medicina Biológica y las terapias no convencionales, aplicadas a la infancia.Queremos destacar los estudios realizados por Caroline Robertson de la Universidad de Harvard y sus colegas del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, siglas en inglés), en Estados Unidos.
“Estos resultados marcan el primer eslabón empírico entre un neurotransmisor específico medido en los cerebros de las personas con autismo y un síntoma de comportamiento autista”
Se sabe que el ataque epiléptico, que se encuentra en muchos niños con TEA, es una inflamación donde se activan procesos excitatorios focales y el GABA es necesario para inhibir dichas respuestas. También se determinó que una de las reacciones de excitación de los niños con TEA, es cuando se encuentran hiperestimulados o saturados de información, y el GABA colabora en regular estos índices excitatorios y mejorar el umbral de tolerancia al estrés.
Estudios genéticos han establecido una relación entre las variaciones en el número de copias de los genes de receptor de GABA (un tipo de mutación) y los TEA
El estudio postmortem de tejido cerebral de personas con TEA muestra una menor cantidad de las subunidades de receptor GABA
En esta investigación de Harvard, se involucraron 41 voluntarios, 21 sujetos con TEA moderado o grave y 20 grupo control
El estudio demostraba que los sujetos con TEA presentaban alteraciones del sistema visual en relación con la binocularidad y la excitación e inhibición en la corteza visual. Se usaban unas gafas binoculares y se enseñaba a cada participante una imagen diferente para cada ojo.La llamada rivalidad binocular, es cuando al presentarse simultáneamente dos imágenes contradictorias, una para cada ojo, el cerebro visual debe actuar enfocando alternadamente una imagen o la otra suprimiendo también, alternadamente la percepción de la otra imagen, gracias a la acción inhibitoria del GABA.
Los 21 sujetos con TEA eran más lentos para definir las dos imágenes, que los sujetos del grupo control, de hecho ciertas personas con autismo, pueden tener mayores dificultades con actividades que requieran aislar sonidos, imágenes u otras informaciones sensoriales que están interfiriendo en focalizar la atención en temas de mayor importancia.
Se midió los niveles de GABA en el cerebro de cada participante, mediante espectroscopía de resonancia magnética . En el grupo control, la capacidad de suprimir la imagen “rival” se incrementaba directamente proporcional a los niveles de GABA que había en su cerebro. En cambio en el grupo de TEA, parecía no haber relación directa con GABA, tal y como dse había manifestado en el grupo, lo cual podría indicar que los sujetos con TEA no tenían dicha capacidad inhibitoria relacionada con el GABA
“Se sabe que las personas con autismo tienen la percepción visual orientada a los detalles, mostrando notable atención a los pequeños detalles en el entorno sensorial y dificultad para filtrar o suprimir la información sensorial irrelevante”, dice Robertson. “Desde hace tiempo, se pensó que esto podría tener algo que ver con la inhibición en el cerebro y nuestros resultados apoyan esta idea”
Dicho estudio sugiere que los fármacos que aumentan las concentraciones cerebrales de GABA podría tener potencial para el tratamiento del autismo
Así pues en base a este estudio podría suponer una relevancia de primer orden, regular los niveles de GABA, en los pacientes con TEA
Acciones nutricionales y GABA
Desde la medicina natural, se puede aumentar los niveles de GABA y su estimulación, inhibir la reabsorción o mejorar la calidad de los receptores post sináptico
Estimulación: vitamina B6, Magnesio, Zinc, Complejos GABA
Inhibir la reabsorción-aminoácidos Taurina,glicina
Receptor post sináptico – ácidos grasos DHA
Fitoterapia: pasiflora, valeriana
El magnesio está involucrado en la activación de por lo menos 300 diferentes enzimas y otros agentes químicos corporales. Activa a las vitaminas B y juega un papel en la síntesis de proteínas, la excitabilidad de los músculos y la liberación de energía
El magnesio regula la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos y a los órganos. Su deficiencia lleva a la hiperexcitabilidad neuro-muscular que puede presentarse con calambres musculares y temblores. Se asocia también a broncoespasmo y asma y trastornos tales como migrañas, calambres en la menstruación, etc. También comentar que los pacientes con epilepsia muestran bajos niveles de magnesio en la sangre.
Por otro lado, el estrés y los estados de ansiedad, pueden provocar déficit de magnesio por mecanismos neurohormonales.
El GABA se encuentra en muchos carbohidratos complejos, como la pasta y los cereales. También puede ser sintetizado con el aminoácido glutamina.
Los alimentos ricos en glutamina incluyen plátanos, lentejas, avena, salvado de arroz, nueces, brócoli, almendras y espinacas.
Taurina y GABA
La taurina activa receptores GABA en hipocampo (Brain Research 2000, May 12(2);864:298-307)
La taurina rescata neuronas corticales de concentraciones altas de glutamato extracelular y efectos neurotóxicos de amiloida (Neuropharmacology 2005;49:1140-8)
La taurina tiene efecto anticonvulsionante y estabilizante de Lamotrigina ( Epilepsy Research 2001;43:153-63)
Dosis recomendada de GABA
La dosis recomendada de GABA es de 1,000 a 2,000 mg al día.
El GABA tiene dificultades para cruzar la barrera hematoencefálica, así pues los laboratorios estudian nuevos complementos, por ejemplo, agregar GABA a soluciones a base de aceite. Otra posibilidad es dar productos que ayuden a aumentar la precursores, tales como la taurina, glicina y glutamina, para generar así que sea el propio cuerpo quien produzca GABA, a partir de dichos precursores.
Las técnicas de meditación, respiración consciente, relajación profunda, así como terapias que ayuden a regular de forma adecuada el SNC, como la osteopatía, la acupuntura, las sofrología, el masaje neurosedante, etc, se han evidenciado como eficaces en la estimulación y regulación de este neurotransmisor.
Así pues, en el abordaje integral de los pacientes con TEA, será de primer orden revisar los aspectos nutricionales y bioreguladores de las moléculas esenciales para transmitir informaciones precisas entre neuronas, que son los neurotrasnmisores, y en este caso que nos ocupa, en relación con el TEA, el GABA.
Autor:
Albert Rosa Sempere D.O.
Osteópata.Posturólogo.Osteópata infantil
Kinesiólogo neurosensorial y del comportamiento.
Consultor en BRMT. Integración de reflejos primitivos
www.centrokineos.com
26-10-2016